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老年休克的治療方法,老年休克怎麼辦,老年休克用藥

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老年休克檢查,老年休克診斷

老年人休克診治知識

治療科室:急診科治療費用:約(5000-10000元)全市前3名醫院治療率:治療周期:治療方式:藥物治療 老年人休克的一般治療

(1)治療

1. 心源性休克。見老年人心源性休克。

2、低血容量性休克失血性休克是由多種原因(外傷、失血、脫水等)直接引起的,引起血容量減少和循環血容量急劇減少,導致心輸出量減少。心輸出量減少。組織細胞灌注不足。治療前快速查明失血、脫水原因,及時排除。同時,早期快速換血是治療的關鍵。

(1) 一般處理:

① 快速了解傷病情況,分析確定血容量不足的原因。

(2)確認和記錄生命體徵,觀察和評價心、肺、腎等主要臟器的功能。

③建立靜脈通路,採血進行血型鑑定和交叉配型。

④ 保證供氧。

(2)立即嘗試止血:如有出血,應立即嘗試止血。通過壓迫抑制體表傷口的出血,如果懷疑內出血,應在抗休克輸液或輸血的同時進行手術治療。消化道出血急診診斷科作胃食管止血治療。

(3)補充血容量:

①補水的種類:在治療休克時,對於晶體液和膠體液補充血容量的優劣,有很多爭議,但現在大多數人都是先用晶體,再用晶體,我覺得還是用膠體好。

A. 結晶液:一般認為補充結晶液可以補充丟失的間質液和血管內容量,以穩定循環。平衡鹽溶液是最好的結晶溶液。由於其成分接近細胞外液相,能有效膨脹細胞外液以增加有效血容量,改善微循環,預防和糾正酸中毒,是目前休克復甦中使用最多的增稠劑。種類繁多。葡萄糖溶液是低血容量性休克的禁忌症,因為它不僅具有低腫脹作用,而且大部分進入細胞後會導致細胞水腫加重。生理鹽水比正常細胞外液含有更多的鈉和氯,當休克引起腎功能不全時,很可能發生嚴重的高氯血症,生理鹽水本身的酸性pH為5.0,大量輸入加劇酸中毒。.. 近年來,有報道高滲鹽水影響早期休克的傳播,但其確切作用和潛在風險有待進一步研究證實。

B. 膠體液補充作用迅速,避免了組織液過度膨脹,還能進一步減少原本減少的組織液。當休克患者肺毛細血管通透性增加時,由於人白蛋白滲漏到組織液中,膠體液注射比結晶液困難得多。此時,容易誘發或加劇肺水腫的通透性。因此,膠體滋補劑的用量更適合大量失血、血漿丟失或壓迫性肺水腫或心力衰竭的患者。

膠體液主要有全血、血漿、人白蛋白、血漿代用品等。對於輸血,失血量>1500ml,血細胞比容<0.30應考慮。血漿主要用於血漿損失而不是失血(大面積)燃燒的情況。葡聚糖能夠增加血容量,降低血液粘度,疏通微循環。

因此,它常被用作防止休克的第一種膠體溶液。如果過度使用,偶爾對葡聚糖的過敏反應會導致出血。通常不推薦常規使用,因為人類白蛋白液往往會因休克而導致肺水腫和通透性增加。

(2)水化量:失血量或失水量大的患者,不僅血管容量不足,細胞外液也不能發揮作用,隨着休克時間的增加,這種不足會加重。當補充結晶液時,2/3 進入間質並充滿間質液。有人建議應確保補液,因為可以將靜水壓維持在一定水平,並可以維持足夠的血管內容量。出血量為1.5~。2.5 倍。

臨床上,老年休克患者往往採取保守和姑息治療,以免引起補液引起的肺水腫。但根據多項研究和臨床實踐,休克後肺水腫常因補液延遲或不足、低血容量過長、繼發性低血容量等原因引起,已被證實。休克時,下丘腦缺氧可引起肺靜脈和肺痙攣

毛細血管充血、肺動脈高壓或中液因素使肺毛細血管通透性增加,引起肺間質和肺泡水腫、出血、冷漠和玻璃體形成,進而引起肺休克時及時補液,加劇供血不足和缺乏腦缺氧,擴大容量,改善微循環,補充有效血容量,改善腦缺氧,本身就是引起肺水腫的因素。

對於有明顯失血或低血壓的患者,無心力衰竭或腎功能衰竭的老年人通常先給予1500-2000ml平衡鹽溶液或500-1000ml右旋糖酐和羥乙基澱粉(第706代血漿)組織。很快得到改善。維持血液循環動力學的穩定。未來將根據臨床反應和CVP和PWP參數確定連續注射的類型、數量和速度。血壓穩定,心率緩慢,脈搏有力,輸液後清靜,末梢血管充盈,四肢溫暖,尿量增加超過30毫升/小時,是循環穩定和適當補水的跡象,必須仔細觀察。大量注射時可能會同時出現水負荷和組織水腫,但通過同時服用速尿(呋塞米)作為利尿劑,可以在不降低注射效果的情況下減輕組織水腫。對預防肺水腫有一定作用。

(3)結晶液與膠體液的比例:一般為2:1~4:1,但主要由低血容量性休克的原因和患者臟器功能的改變決定。

(4)心臟支持:血容量供過於求,但末梢循環沒有改善,心輸出量沒有恢復,血壓偏高,特別是有心臟病的老年人,如果不能爬,應少量使用此時。用改善心輸出量的正性藥物稀釋0.2-0.4mg油苷C(sedilan),然後緩慢靜脈注射,或靜脈注射多巴胺2-5μg/(kg·min),可內注射。輸液治療低血壓休克此時最好不要使用血管收縮劑。

(5)呼吸功能改善:患者肺部原本正常,即使吸入高濃度氧氣後,PaO2仍低於8 kPa(60 mmHg),提示肺動脈瓣關閉不全的可能。注意ARDS的可能性。儘快進行氣管插管。機械通風。

(6)保護腎臟:如果患者在補充血容量和動脈壓升高後尿量仍然偏低或無尿,應靜脈給予休克量的利尿劑。

有【速尿(呋塞米)40mg或20%甘露醇125ml】預防急性腎小管壞死,如果少尿仍存在,應懷疑急性腎功能衰竭。

3. 除血容量不足和心肌梗塞外,感染性休克是第三大常見的休克原因。感染性休克可由多種病原體及其毒素引起。據統計,約有三分之二是由革蘭氏陰性桿菌引起的,如大腸桿菌、克雷伯氏菌、銅綠假單胞菌、沙門氏菌和脆性桿菌。1/4屬於革蘭氏陽性球菌感染性休克。它很少由真菌或病毒引起。

(1)早期診斷:膿毒症常發病突然,症狀體徵與其他疾病非常相似,尤其是合併症,反應性低,感染和休克症狀少,易被忽視。生病。另一方面,早診斷早治療很重要,因為老年人免疫力低,身體代償能力低,疾病進展快,死亡率高,從休克到死亡的時間很短,而且最好。為了識別衝擊即將發生,需要在發生前的狀態下注意以下情況下衝擊的發生。

①體溫無突然變化、高燒或體溫升高。

(2) 排除因神經系統疾病引起的過敏、冷漠、昏迷等同時發生的變化。

③血壓正常,但脈搏加快,脈壓下降。

④尿量減少。

⑤呼吸急促,呼吸深而快,PaO2和PaCO2降低,和/或代謝性酸中毒

⑥白細胞減少和/或中性粒細胞耗竭。

△ 血小板減少,伴或不伴皮膚出血。

(2)治療:

①有效抑制感染,清除局部病灶:如發現局部膿腫,應及時引流清除。選擇正確的抗生素。應儘早使用足夠劑量的抗生素,並應在送出血樣進行培養後立即開始使用。可先根據臨床症狀確定病原體,並使用抗生素。例如,尿路感染主要由大腸桿菌引起,腹腔內膿腫往往是大腸桿菌和厭氧菌(如脆弱擬桿菌)的混合感染。.. )。老年人肺部感染主要是由革蘭氏陽性菌和革蘭氏陰性菌混合感染引起的。因此,一般要選擇對革蘭氏陰性菌和革蘭氏陽性菌均有效的廣譜抗生素。第一種藥物應以休克劑量靜脈注射,並聲稱可使用 3-5 天。如果無效,根據需要更換藥物,但不要經常更換。

A. 革蘭氏陰性桿菌感染:

一種。一線氨苄西林(ampicillin)4-6 g/d或頭孢唑啉4-6 g/d和慶大黴素160,000-240,000 U/d或阿米卡星(amikacin)0.4-1.0 g/d。

B. 或者,服用哌拉西林(oxypiperazine penicillin)(8-12 g/d)與慶大黴素或阿米卡星(amikacin)合用。

C。頭孢哌酮(Cefoperazone、先豐痹、cefobid)如以上藥物無效,可用3-6g/d。

d. 銅綠假單胞菌頭孢他啶(ceftazidime,fortam)2-4 g/d和慶大黴素或阿米卡星(amikacin)。

慶大黴素和阿米卡星(amikacin)是革蘭氏陰性桿菌敏感的抗生素,但它們會對腎臟和耳朵產生毒性,所以選擇時要小心,尤其是老年患者。

你必須選擇。它僅在必要時使用,因為它會導致腎功能障礙、耳聾和頭暈。B. 革蘭氏陽性球菌感染:

一種。優選青黴素8~1600萬U/d。

灣 對於金黃色葡萄球菌感染,苯唑西林(neopenicillin II)4-6 g/d或頭孢唑啉和慶大黴素或阿米卡星(amikacin)。

C。對青黴素或頭孢菌素過敏者使用紅黴素(1-1.5g/d)和氯黴素(1-2g/d)。

C.嫌気性菌感染症:

一種。首先選擇甲硝唑(methridazole)1.0 g/d或克林黴素(clindamycin)。

灣 青黴素 G 對除脆弱擬桿菌外的大多數厭氧菌有效。

C。頭孢噻肟和頭孢哌酮也有積極作用。

(2)循環血容量的補充:感染性休克時無明顯失血或體液丟失,但休克時外周血管的變化使毛細血管床容積增加,毛細血管通透性增加,損害心功能。... 有效循環血量減少。因此,在治療過程中必須先靜脈輸液。輸注減少兒茶酚胺釋放,降低血管阻力,改善血液循環。

通常先給予500-1000毫升生理鹽水或葡萄糖鹽水,1-2小時內完成輸液。如果你的血壓沒有升高,你可以輸入500毫升的低分子量葡聚糖,考慮血漿和全血。您需要在24小時內提供2000-2500ml。補水後,當尿量超過40毫升/小時時,皮膚彈性恢復,舌頭濕潤,血壓和意識恢復,說明水化程度初步達到了足夠的水平。...

③血管活性藥物的應用:

A.多巴胺:少量具有增加腎臟和內臟血管收縮和擴張的雙重作用。心率增加和血管收縮的作用比其他兒茶酚胺弱,常用於感染性休克。

B.山莨菪鹼(anisodamine bromide):臨床上廣泛使用的一種抗膽鹼能藥物,對感染性休克患者有積極作用。研究證實其抗休克作用主要不是由於血管舒張,而是對缺血缺氧細胞有直接保護作用。穩定溶酶體膜,減少溶酶體酶的釋放,提高細胞對缺血缺氧的抵抗力。它還抑制TXA2的產生並抑制血小板和白細胞的聚集。有人認為這種藥是二。-Way 調節 一種通過在受干擾的血管中保持恆定張力來改善微循環的理想藥物。但需要強調的是,需要早期應用,後期效果不佳。藥物需要達到特定劑量才有效,劑量為每15-20分鐘一次,每次20-40毫克。

C. 血管收縮劑:早期應用休克通常被認為有許多優點和缺點。不要使用嚴重低排泄和高阻力的感染性休克。僅在休克較輕,外周阻力正常或低血壓,血壓急劇下降,血容量補充緩慢時方可使用。考慮使用低劑量應用來為其他治療爭取時間。將去甲腎上腺素、3 mg 或 20 mg 間羥胺(alamine)靜脈注射到 500 ml 5% 葡萄糖中。

D. 糾正酸中毒:微循環障礙和組織供氧不足導致的酸中毒

是主要原因。因此,補充有效循環血容量和使用抗驚厥血管擴張劑改善微循環血流障礙是預防酸中毒的基本途徑。也可同時加用鹼性藥劑,常用5%碳酸氫鈉溶液125-250ml靜脈滴注,以後視血氣結果視情況而定。

E. 支持心肺功能:嚴重感染性休克患者常出現急性肺水腫。

一種。應激性肺水腫:主要由損傷心肌和抑制心臟功能的細菌毒素引起。休克期間過度和快速的水合作用會使心臟負荷過重,尤其是心肺功能較差的老年人。此時需按急性左心衰竭治療,可使用羊毛脂C(塞地蘭)、呋塞米(呋塞米)、血管擴張劑等降低PWP,改善心功能。

灣 滲透性肺水腫:ARDS。這種類型的感染更為常見,其發病率與肺毛細血管和肺泡壁通過感染或其他因素引起的局部介質通透性增加有關。

由於廣泛的肺泡塌陷,ARDS 在肺動靜脈分流器中引起持續性和難治性低氧血症。除了一般的治療,呼吸輔助是主要的方法,但現在氣管插管和機械通氣是最好的方法,既能改善通氣功能又能保證吸入高氧水平是可以做到的。可根據需要使用呼氣末正壓 (PEEP)。這會增加肺部的呼氣末正壓,重新打開塌陷的小氣道和肺泡,並進行氣體交換,減少肺內分流並增加動脈血的含氧量。但是,PEEP 也有負面影響。尤其是患者出現血容量不足時,胸腔內壓升高,回流血量減少,血壓下降,休克加重。它減少尿量、尿鈉和肌酐清除率。顱內血回流受阻。, 顱內壓升高,腦灌注壓降低,血容量減少。PEEP 壓力應該從很小開始逐漸增加。血容量正常的患者可以很好地耐受 0.49 至 0.98 kPa(5 至 10 cmH2O)。4、過敏性休克 過敏性休克是由於致敏後同一過敏原再次侵入,機體釋放大量IgE介導的即刻過敏。引起過敏性休克的物質有很多,最常見的是青黴素和生物藥劑,但其他物質如造影劑和食物(魚、蝦、蟹)也會引起過敏性休克。

在病理生理過程中,細胞釋放大量組胺、血清素、緩激肽、乙酰膽鹼、慢反應物質等,引起微循環充血、血管通透性增加、血漿外滲、休克等。嚴重者可出現突然喉部水腫、支氣管痙攣、呼吸循環功能不全,以及呼吸和心臟驟停。

過敏性休克的臨床特徵是閃電的發生。通常在接觸過敏原後的幾十秒到 30 分鐘內發生,5 分鐘內發生 50%,10 分鐘內發生 10%。

一旦確定過敏性休克,救援必須與時間競爭。

(1)立即阻斷過敏原。

(2)立即使用腎上腺素 本藥可收縮擴張的血管,鬆弛痙攣的平滑肌,迅速緩解休克症狀。通常1mg腎上腺素用10ml生理鹽水稀釋,0.2~0.5ml(0.2~0.5mg)靜脈注射,但老年人劑量小,每隔0.1mg定期給藥,重複

必須完成。觀察療效和可能的心血管副作用,如血壓升高和嚴重的心律失常。(3)皮質類固醇可抑制免疫反應,降低血管通透性,穩定細胞溶酶體膜,阻止各種酶的釋放。氫化可的松100-300mg每4-6小時靜脈注射一次,或地塞米松10mg每4-6小時靜脈注射一次。

(4)緩解支氣管痙攣:可靜脈給予氨茶鹼0.25g。

(5)補充血容量:用液晶或血漿代替低分子葡聚糖。

(6)血管收縮劑:5%葡萄糖溶液500ml中,靜脈給予間羥胺20~40mg。

(7) 不要阻塞呼吸道。根據需要進行氣管插管和機械通氣。

(8)心臟驟停後應立即進行心肺復甦。

(2) 預後

老年人休克發生率高,併發症多,治療反應差,死亡率高。

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